Asociación de citoquinas con secuelas funcionales del pulmón en pacientes recuperados de COVID-19.

Abstract

El síndrome respiratorio agudo severo corovavirus-2 (SARS-CoV-2) es el agente etiológico de la enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID-19). La patología puede desarrollarse con distinta severidad entre los pacientes, desde una etapa leve, moderada a severa, siendo característico entre los enfermos críticos una marcada liberación de proteínas inflamatorias y el desarrollo del síndrome respiratorio agudo severo (SARS), el cual sigue siendo hasta el día de hoy la principal complicación médica en los infectados. Con el paso del tiempo la COVID-19 severa se ha asociado con secuelas pulmonares sostenidas después de la fase aguda, sin embargo, los mediadores inflamatorios asociados con la disfunción pulmonar tras superar la COVID-19 siguen siendo desconocidos. El objetivo de este estudio fue identificar citoquinas y quimioquinas asociadas con disfunción pulmonar 6 y 12 meses post-COVID-19 en pacientes con enfermedad leve, moderada y severa. Para aquello se reclutaron 60 pacientes COVID-19 del Hospital Víctor-Rios-Ruiz, 6 y 12 meses después de la fase aguda, obteniendo en estos periodos de tiempo muestras de suero para determinar 6 citoquinas y 4 quimioquinas. La cuantificación de las proteínas se realizó utilizando un ensayo de array por citometria de flujo. Las secuelas respiratorias de los pacientes postCOVID-19 se analizaron midiendo el daño estructural del pulmón a través de tomografías computarizadas de tórax (TCT), además de analizar las secuelas xi funcionales del pulmón a través de los exámenes de espirometría y difusión de monóxido de carbono pulmonar (DLCO). Nuestros datos mostraron que 22 pacientes presentaban deterioro de la función pulmonar 6 meses después de la infección por COVID-19. Luego de identificar a los pacientes con secuelas pulmonares, observamos que CXCL-9, CXCL10 e IL6 fueron los principales mediadores inflamatorios asociados con la disfunción pulmonar a los 6 meses. Finalmente, del grupo de pacientes con secuelas funcionales a nivel pulmonar a los 6 meses, comparamos la presencia de citoquinas entre los pacientes que recuperaron la función pulmonar a los 12 meses y los pacientes que mantuvieron disfunción pulmonar, observando que los niveles de CXCL-9, CXCL10 e IL-6 a los 6 meses aumentaron en el grupo de pacientes que mantuvieron la disfunción pulmonar 12 meses después del COVID-19. De esta forma es que los niveles elevados de CXCL-9, CXCL-10 e IL6 se asocian con secuelas en la funcionalidad pulmonar a largo plazo después de COVID-19. Volviéndose interesante estudiar, en investigaciones a futuro, el mecanismo patológico por el cual estas proteínas inflamatorias logran contribuir a la disfunción pulmonar en los pacientes que superan la patología.