Resumen:
Las quinolonas constituyen un grupo de antibióticos de gran importancia clínica, que
han evolucionado desde su restringido uso en infecciones del tracto urinario a ser
moléculas con potente actividad antibacteriana contra un amplio espectro de
patógenos. No obstante, las bacterias han desarrollado múltiples mecanismos de
resistencia que involucran mutaciones en los genes de las enzimas ADN girasa y
topoisomerasa IV, impermeabilidad celular, expulsión del antibacteriano y, más
recientemente, diversos determinantes de resistencia plasmídicos. Estos últimos
producen un bajo nivel de resistencia, pero su presencia facilita la selección de
mutantes de alto nivel de resistencia, contribuyendo al alarmante incremento en la
resistencia a quinolonas. A esta preocupante situación se suma la frecuente relación
que existe entre la presencia de estos determinantes de resistencia a quinolonas
asociados a plásmidos (DRQAP) y las β-lactamasas de espectro extendido (BLEE),
cuyos genes han sido frecuentemente descritos en el mismo plásmido, favoreciendo
así al fenómeno de co-resistencia y dejando sin utilidad terapéutica a este importante
grupo de antimicrobianos. Debido a lo expresado anteriormente, esta investigación
tuvo como objetivo investigar la presencia de DRQAP en cepas clínicas de
enterobacterias productoras de BLEE, aisladas en hospitales chilenos durante el
periodo 2008-2009. En este estudio se incluyó 100 cepas de Klebsiella pneumoniae y
100 cepas de Escherichia coli a las cuales se les determinó su perfil y nivel de
resistencia a diferentes antibacterianos. Se detectó la presencia de genes qnr (A, B,
C, D, S), qepA y aac(6´)-Ib-cr mediante PCR y posterior secuenciación.
Además en cepas portadoras de DRQAP se investigó la presencia de mutaciones en
gyrA y en cepas seleccionadas se estudió la participación de bombas de expulsión
inespecíficas.