Nova Lamperti, Estefanía AndreaLabarca Trucios, Gonzalo PatricioCabrera García, Camilo Daniel2026-08-182026-08-182021https://repositorio.udec.cl/handle/11594/14395Tesis presentada para optar al título de Bioquímico/a.La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es una infección viral causada por el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) clasificada como la pandemia el año 2020. Estudios recientes han demostrado que pacientes COVID-19 con peor pronóstico presentan una alta neutrofilia y la formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETosis). Además, alteraciones en el metabolismo glucídico se han descrito como factores de riesgo de severidad en COVID-19 y como potencial secuela post infección. La regulación del metabolismo glucídico es clave en la activación del neutrófilo, sin embargo, no está claro si estas alteraciones pueden afectar la función del neutrófilo post COVID-19. El objetivo de este trabajo fue analizar la NETosis de pacientes que padecieron COVID-19 y su relación con alteraciones del metabolismo glucídico. Parámetros del metabolismo glucídico como glicemia, insulina, HOMA-IR y la NETosis fueron medidos en 60 pacientes que cursaron con COVID-19. Los resultados revelaron que 19 pacientes tenían alteraciones metabólicas previo al COVID-19 y de los 41 pacientes que no presentaron está comorbilidad, 26 pacientes desarrollaron insulinorresistencia (IR) 6 meses posterior al COVID-19. Al analizar la NETosis, se observó que los pacientes que desarrollaron IR a los 6 meses presentaron un aumento significativo de NETosis basal con respecto a los 2 grupos. Además, se observó un aumento de la NETosis de neutrófilos sanos expuestos al plasma de pacientes COVID-19 con IR respecto a pacientes sin IR, lo que se correlacionó positivamente con los niveles de insulina en el plasma. En conclusión, existe un aumento de incidencia IR 6 meses-post-COVID-19 en pacientes sin alteraciones previas, los que además presentaron un aumento de NETosis vital basal y un aumento en la capacidad de inducir la formación de NETs en neutrófilos sanos.The infectious Coronavirus disease 2019 (COVID-19) caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has been classified a pandemic during 2020. Recent studies have shown that COVID-19 patients with worse prognosis exhibit high neutrophilia and develop more neutrophil extracellular trap formation (NETosis). In addition, glucose metabolism alterations have been considered risk factor for severe COVID-19 and potential sequalae after infection. Regulation of the glucose metabolism is key for neutrophil activation, however, it is unclear whether these alterations can affect neutrophil function after COVID-19. The aim of this study was to analyze NETosis in recovered COVID-19 and the relationship between alterations in glucose metabolism and NETosis post COVID-19. Parameters of glucose metabolism such as glycemia, insulin, HOMA-IR and NETosis were measured in 60 patients, 6 months after COVID-19. The results revealed that 19 patients had metabolic alterations prior COVID-19 and from the 41 patients who did not present this comorbidity, 26 patients developed insulin resistance (IR) 6 months after COVID 19. NETosis was the analyzed, and patients who developed IR at 6 months presented a significant increment in baseline NETosis with than the other two groups. In addition, we observed higher percentages of NETosis in healthy neutrophils exposed to plasma from COVID-19 patients with IR compared to patients without IR, which correlated positively with the amount of insulin in plasma. In conclusion, there is an increased incidence of IR 6 months-post COVID-19 in patients without previous alterations, who also exhibited increased baseline NETosis and a higher potential to induce NETosis in healthy neutrophils.esCC BY-NC-ND 4.0 DEED Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 InternationalCOVID-19PatologíaNeutrófilosMetabolismoAnálisis de la NETosis en pacientes que padecieron COVID-19 y su asociación con alteraciones del perfil del metabolismo glucídico.Thesis