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http://repositorio.udec.cl/jspui/handle/11594/5940
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Campo DC | Valor | Lengua/Idioma |
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dc.contributor.advisor | Fuentealba Arcos, Jorge; supervisor de grado | es |
dc.contributor.author | Dibarrart Vera, Andrea J. | es |
dc.date.accessioned | 2021-05-20T21:06:43Z | - |
dc.date.available | 2021-05-20T21:06:43Z | - |
dc.date.issued | 2010 | - |
dc.identifier.uri | http://repositorio.udec.cl/jspui/handle/11594/5940 | - |
dc.description | Tesis para optar al grado de Magíster en Ciencias, mención Fisiología. | es |
dc.description.abstract | La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo que se caracteriza por presentar agregados extracelulares insolubles de proteína beta-amiloide (Aβ). El mecanismo involucrado en la neurotoxicidad del Aβ no está completamente dilucidado. Algunos de los efectos que se conocen hasta ahora son: pérdida de la selectividad iónica, aumento de la concentración de calcio intracelular [Ca2+]i, generación de especies reactivas del oxígeno y activación de vías de señalización apoptóticas. La dishomeostasis de la [Ca2+]i se observa en fases tempranas de la enfermedad, atribuyéndosele un papel central en sucesos de atrofia dendrítica, falla sináptica, desorganización del citoesqueleto, activación de caspasas y apoptosis. Sin embargo, los mecanismos moleculares que preceden y, por tanto, conllevan a la desregulación del Ca2+ intracelular continúan en estudio. Por otra parte, se ha descrito una disminución en la eficiencia de la cadena transportadora de electrones, asociada tanto a daño del ADN mitocondrial como a la acción directa del Aβ sobre proteínas mitocondriales, resultando en la pérdida del potencial de membrana, generación de especies reactivas del oxigeno (ROS) y una disfunción mitocondrial que a largo plazo se manifiesta como una disminución de los niveles de producción de ATP. En este contexto, nuestra hipótesis de trabajo apunta a que “Los agregados solubles del péptido Aβ1-40 inducen pérdida de selectividad de la membrana plasmática, generando un desbalance energético por fuga de ATP intracelular y disfunción mitocondrial, que potencian la dishomeostasis del Ca2. | es |
dc.language.iso | spa | es |
dc.publisher | Universidad de Concepción. | es |
dc.rights | Creative Commoms CC BY NC ND 4.0 internacional (Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional) | - |
dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es | - |
dc.source.uri | https://go.openathens.net/redirector/udec.cl?url=http://tesisencap.udec.cl/concepcion/dibarrart_v_a/index.html | - |
dc.subject | Péptidos | es |
dc.subject | Calcio | es |
dc.subject | Efectos Adversos | es |
dc.title | Efecto del péptido AB1-40 sobre el balance energético y la función mitocondrial : Repercusiones en la dishomeostasis de Ca2 intracelular y viabilidad. | es |
dc.type | Tesis | es |
dc.description.facultad | Facultad de Ciencias Biológicas | es |
dc.description.departamento | Departamento de Fisiología. | es |
Aparece en las colecciones: | Departamento de Fisiología - Tesis Magíster |
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Fichero | Descripción | Tamaño | Formato | |
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Tesis_Efecto del péptido Aβ1-40 .pdf | 162,39 kB | Adobe PDF | Visualizar/Abrir |
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