Resumen:
El Síndrome de Alcoholismo Fetal se caracteriza por un espectro de anomalías
craneofaciales, del SNC, cardiovasculares, articulares y con retraso en el
desarrollo pre y post-natal. Este síndrome se manifiesta en concentraciones
plasmáticas de alrededor de 10 a15 mM.
Con el fin de determinar las bases farmacológicas que genera el SAF, hemos
usado como modelo el embrión de pollo. Instilaciones de 100 µl de etanol al
20% v/v, vía cámara de aire, alcanzan concentraciones de 3.86 a 4.0 mM y
post-instilación al 40%, produce un incremento casi proporcional en las
concentraciones que fue de 6.7 y 7.2 mM durante los primeros cuatro días de
desarrollo. Estos niveles de etanol se redistribuyen hacia otros compartimentos
a una velocidad muy lenta (en los niveles nM), sugiriendo que el embrión
absorbe o deglute estas concentraciones hasta unas 10 hrs. post-instilación, y
serían estas dosis las que provocarían las alteraciones a nivel general y en el
SNC.
La metabolización del etanol vía ADH solo dan cuenta de un 0.5 a 2 % de la
perdida total de los niveles encontrados la circulación embriofetal en los
primeros días de desarrollo.
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