Abstract:
Con el objetivo de explicar los cambios en la secreción de LH observados en
animales en periodos de balance energético negativo, se ha postulado que
señales metabólicas sanguíneas serían captadas por sensores a nivel central o
periférico, los cuales transmitirían la información sobre el estatus metabólico hacia
las neuronas GnRH para producir ajustes en su secreción y consecuentemente en
la secreción de LH. Entre estas señales se ha postulado a la insulina. El objetivo
de este presente trabajo fue establecer la relación entre la hormona luteinizante
(LH) y la sensibilidad tisular a la insulina en 11 ovejas Suffolk Down prepúberes
de 30 semanas de edad, donde 5 se alimentaron al 2% de su peso corporal
(grupo experimental) y las otras 6 se alimentaron ad-libitum. La restricción
alimenticia fue entre las 20 semanas y 30 semanas de edad. Para ello se realizó
la técnica del clamp euglicémico hiperinsulinémico para reconocer la sensibilidad
a la insulina medida como índice de sensibilidad a la insulina (ISI), derivada de M,
de acuerdo a la fórmula de DeFronzo et al., (1979). Se determinó también las
concentraciones plasmáticas de LH durante 120 min del clamp y las
concentraciones básales de insulina y glucosa. Los datos entre ambos grupos se
compararon con el test de t. La concentración plasmática basal de insulina fue
menor en el grupo restringido (38.3 ± 7.9 µUI/mL) que en el grupo control (104.5 ±
26.3 µUI/mL) (P<0.05). La concentración de glucosa fue similar en las ovejas
controles y en las experimentales (59 ± 4.7 mg/dL y 52 ± 2 mg/dL
respectivamente) (P<0.05). No se encontraron diferencias significativas en las
concentraciones promedio de LH durante el clamp en ambos grupos (P0,05). Se
observó que el ISI (índice de sensibilidad a la insulina) fue similar en las borregas
experimentales (3.25 mg/Kg*min) y en las controles (3.83 mg/Kg*min), (P0.05).
Se concluyó que las borregas del grupo control desarrollaron resistencia a la
insulina al igual que las borregas con restricción de alimento, pero asociada a una
hiperinsulínemia compensatoria. La resistencia insulínica permitiría una mejor
utilización de la glucosa por los tejidos no insulino-dependientes en períodos de
balance energético negativo.