Browsing by Author "Morel Soto, Camila Andrea"

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    Cambios en los niveles de expresión de SVCT2 en presencia de oligómeros del péptido aβ en modelos de la enfermedad de Alzheimer.
    (Universidad de Concepción, 2024) Morel Soto, Camila Andrea; Muñoz Montesino, Carola
    La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo caracterizado la acumulación de oligómeros solubles del péptido β-amiloide (AβOs) que provocan efectos deletéreos como estrés oxidativo y disfunción mitocondrial. La vitamina C, un antioxidante fundamental, desempeña un papel protector en la preservación de la integridad y función mitocondrial. Sin embargo, el mecanismo por el cual se transporta a las mitocondrias, especialmente en neuronas afectadas por la EA, aun no se comprende completamente. Si bien se ha propuesto que la vitamina C ingresa a la células principalmente como ácido deshidroascórbico (DHA) mediante transportadores de glucosa (GLUTs), investigaciones recientes indican que el transportador de vitamina C dependiente de sodio 2 (SVCT2), típicamente localizado en la membrana plasmática, también podría localizarse en las mitocondrias y medias el transporte de vitamina C en su forma reducida, ácido ascórbico (AA). La presente tesis busca investigar el papel de SVCT2 en neuronas hipocampales de ratón y células CAD diferenciadas expuestas a AβOs, con el objetivo de determinar si SVCT2 se localiza en las mitocondrias y si su expresión se ve afectada por el estrés inducido por los AβOs. A través de cultivos primarios de neuronas hipocampales de ratón y de modelos celulares, se evaluó la expresión y localización de SVCT2 en respuesta a concentraciones crecientes de AβOs. El estudio reveló un aumento significativo en la expresión de una variante corta de SVCT2, que podría representar una forma dominante-negativa, en neuronas tratadas con AβOs, lo que podría agravar el daño oxidativo al afectar el transporte de vitamina C. Además, en tejidos cerebrales de pacientes con enfermedades neurodegenerativas avanzadas, se detectó una señal débil de SVCT2, posiblemente debido a la marcada pérdida de neuronas.
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