Rol de AMPK en la remodelación MFN2-dependiente de los contactos retículo endoplasmático–mitocondria inducida por oligómeros solubles de Aβ en modelos de enfermedad de alzheimer.

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dc.contributor.advisorFuentealba Arcos, Jorge Patricioes
dc.contributor.authorRamírez Molina, Oscar Guillermoes
dc.date.accessioned2026-05-25T19:13:02Z
dc.date.available2026-05-25T19:13:02Z
dc.date.issued2026
dc.descriptionTesis presentada para optar al grado de Doctor/a en Ciencias Biológicas con mención en Biología Celular y Molecular.es
dc.description.abstractLa enfermedad de Alzheimer se asocia con alteraciones tempranas en la función sináptica y mitocondrial inducidas por oligómeros solubles de β-amiloide (AβOs). En esta tesis se planteó que el estrés amiloide desregula AMPK, una quinasa clave en la regulación del metabolismo energético, favoreciendo cambios en la dinámica mitocondrial y en los contactos retículo endoplasmático–mitocondria, o MAMs, de manera dependiente de Mfn2. Los resultados mostraron que AβOs aumentan la activación de AMPK y los niveles de Mfn2, incrementan el acoplamiento RE– mitocondria, alteran la morfología mitocondrial, disminuyen el potencial de membrana y comprometen la función sináptica. En el modelo crónico APPSWE, AMPK mostró una regulación diferencial asociada a cambios en Mfn2, autofagia y metabolismo oxidativo. La inhibición farmacológica o disminución genética de AMPK atenuó varios de estos efectos. En conjunto, estos hallazgos sugieren que AMPK actúa como un regulador clave del daño inducido por AβOs, vinculando la remodelación de MAMs con la disfunción mitocondrial y sináptica en la enfermedad de Alzheimer.es
dc.description.campusConcepciónes
dc.description.departamentoDepartamento de Fisiologíaes
dc.description.facultadFacultad de Ciencias Biológicases
dc.description.sponsorshipANID, Proyecto Fondecyt Regular N°1200908.es
dc.description.sponsorshipANID, Beca ANID Doctorado Nacional N°21211001.es
dc.description.sponsorshipANID, Beca ANID Gastos Operacionales N°24240214.es
dc.description.sponsorshipANID, Beca ANID Beneficio complementario Pasantía Doctoral N°752230032.es
dc.description.sponsorshipANID, Beca ANID Beneficio complementario N°232250181.es
dc.identifier.urihttps://repositorio.udec.cl/handle/11594/14030
dc.language.isoeses
dc.publisherUniversidad de Concepciónes
dc.rightsCC BY-NC-ND 4.0 DEED Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 Internationalen
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.subjectEnfermedad de Alzheimeres
dc.subjectSinapsis Fisiologíaes
dc.subjectMitocondriases
dc.subject.odsBuena SALUDes
dc.titleRol de AMPK en la remodelación MFN2-dependiente de los contactos retículo endoplasmático–mitocondria inducida por oligómeros solubles de Aβ en modelos de enfermedad de alzheimer.es
dc.typeThesisen

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