Mortalidad y degradación bacteriana de copépodos pelágicos asociadas a las zonas de mínimo de oxígeno (ZMOs).
| dc.contributor.advisor | Hidalgo Díaz, Pamela | es |
| dc.contributor.author | Yáñez Tenorio, Sonia Elizabeth | es |
| dc.date.accessioned | 2020-01-14T09:52:50Z | |
| dc.date.accessioned | 2024-05-15T23:36:07Z | |
| dc.date.accessioned | 2024-08-29T12:40:57Z | |
| dc.date.available | 2020-01-14T09:52:50Z | |
| dc.date.available | 2024-05-15T23:36:07Z | |
| dc.date.available | 2024-08-29T12:40:57Z | |
| dc.date.issued | 2018 | |
| dc.description | Tesis para optar al grado de Doctor en Oceanografía. | es |
| dc.description.abstract | La mortalidad es tal vez el parámetro menos conocido en la dinámica poblacional de copépodos. Las investigaciones tradicionales por mucho tiempo han asumido que la mortalidad es causada por la depredación, que regula los cambios en la abundancia de sus poblaciones. Las consecuencias de estas prácticas es que simplemente se ignore el estado vital de los animales in situ. Pero es simplemente ilógico creer que todos los copépodos in situ están vivos. Los copépodos y otros miembros del zooplancton están sometidos a mortalidad no-depredatoria, observada como la presencia de carcasas en el ambiente. Un meta-análisis realizado en base a datos de literatura indica que al menos un tercio de la mortalidad de copépodos in situ no puede de ninguna manera ser explicada por depredación. Por lo tanto, ignorar la presencia de estas carcasas también podría provocar errores en otros parámetros poblacionales porque los copépodos muertos obviamente no mudan, crecen o se reproducen. Tanto así, que un modelo de estudio demostró que ignorar, aunque sea en pequeñas magnitudes las abundancias de las carcasas y la mortalidad no-depredatoria podría llevar a proyecciones poco realistas del crecimiento poblacional. Recientes avances en métodos de tinción para distinguir entre individuos vivos y muertos en muestras de campo, junto los ajustes realizados para condiciones locales realizados en este estudio han abierto la oportunidad de realizar una cuantificación detallada de la abundancia de carcasas de copépodos en Sistema de Corrientes de Humboldt (SCH). Así, un alto porcentaje de mortalidad de copépodos asociados a las Zonas de Mínimo de Oxígeno (ZMOs) presentes en el SCH, aumenta la abundancia de carcasas de copépodos, que representan un substrato concentrado de materia orgánica (MO) para hotspots bacterianos. La descomposición por bacterias de la MO en las carcasas de copépodos marinos podría sustentaruna alta producción bacteriana a partir de procesos anaeróbicos en la ZMO, que no ocurren en la capa superficial oxigenada de la columna de agua. Esto, puede darnos indicios de una vía alternativa del flujo de MO y energía en la cadena trófica clásica en la ZMO, mostrando una relación directa entre copépodos y bacterias considerados hasta ahora como independientes. El presente estudio abordó desde la perspectiva experimental, la problemática asociada a las estimaciones de degradación y comunidad bacteriana de carcasas del copépodo Acartia tonsa y desde la perspectiva in situ, los potenciales efectos de las bajas concentraciones de oxígeno en la ZMO sobre las tasas de mortalidad de copépodos pelágicos dominantes en el SCH. Los resultados observados son 1) Usando datos de abundancia de copepoditos vivos y muertos, junto con la duración de estadíos y las tasas de muda, obtuvimos tasas de mortalidad depredatoria y no-depredatoria de las tres especies principales de copépodos marinos dentro del Sistema de Corriente de Humboldt (HCS) de Chile: Paracalanus cf. indicus, Acartia tonsa, y Calanus chilensis, y examinamos por primera vez su relación con factores ambientales. Las tasas de mortalidad total aumentaron con los estadíos de desarrollo en las tres especies. Las tasas de mortalidad total de C5 fueron 3-4 veces más altas que las de C1. En promedio, la depredación representó 53,7 de la mortalidad total en P. cf. indicus, 56,4% en A. tonsa y hasta un 65,2% en C. chilensis. Mientras tanto, la mortalidad no depredadora representa entre 34.8 al 46.3% de la mortalidad total, y esto refleja la importancia del estrés ambiental sobre el control de la dinámica poblacional de copépodos en el HCS; 2) Mediante el uso de experimentos de laboratorio, nosotros seguimos el curso de la degradación de carcasas del copépodo marino A. tonsa. Ambos tratamientos presentaron curvas de degradación diferentes, pero alcanzando máximos similares a las 36 hrs de incubación. Distintas comunidades bacterianas fueron observadas entre los diferentes tratamientos de los experimentos de degradación. Mediante el uso la secuenciación masiva del gen 16S se logró una identificación detallada de los miembros de la comunidad bacteriana asociada a la degradación de carcasas del copépodo marino A.tonsa. Los análisis filogenéticos permiten concluir que las carcasas de A.tonsa están asociados con tres phyla mayoritarios: Proteobacteria, Bacteroidetes y Verrucomicrobia. Vibrionaceae, Pseudoalteromonadaceae, Rhodobacteraceae, Flavobacteriaceae and Verrucomicrobiaceae fueron las familias de bacterias más abundantes. La presencia de los genes nirK y nosZ, marcadores de desnitrificación (producción N2 y N2O, respectivamente) fueron encontrados bajo condiciones anóxicas, principalmente asociados con el estadio final de degradación de lascarcasas de A.tonsa. Entonces, la investigación de bacterias asociadas a carcasas de copépodos es necesaria para entender la funcionalidad de estas carcasas y su degradación bacteriana como hotspots pelágicos que tienen implicancias biogeoquímicas en el ciclo del nitrógeno, a través de la desnitrificación; y 3) En otros estudios de laboratorio se evidenció que, la producción de amonio (NH4+) a partir de la degradación bacteriana de carcasas de A. tonsa fue observada en todos los tratamientos en donde el oxígeno estaba muy bajo y estaría siendo provocada por la mineralización del nitrógeno orgánico; la cual, podría potencialmente contribuir a la reducción disimilatoria del nitrato al amonio (DNRA, del ingles Dissimilatory nitrate reduction to ammonium). Además, aquellas carcasas de copépodos que sedimentan podrían pasivamente transportar nitrógeno orgánico hacia aguas profundas, donde al ser degradadas, este se podría liberar parcialmente como NH4+ y allí las bacterias de vida libre podrían utilizar ese NH4+ y oxidarlo a N2. Por lo tanto, estas carcasas estarían contribuyendo, indirectamente, a procesos de pérdida de N, a través de la oxidación anaeróbica del amonio (anammox, del inglés ANaerobic AMMonium OXidation). Así, la pérdida de N en el pélagos se ve potencialmente incrementada por las carcasas de copépodos tanto directamente a través de la producción de N2 y N2O, como indirectamente a través de la producción de NH4+ que podría contribuir a anammox. Entonces, dado que los copépodos son algunos de los organismos del mesozooplancton más abundantes en el océano, por lo que el ciclo anaeróbico del nitrógeno asociado con estos individuos podría tener grandes implicancias sobre los ciclos biogeoquímicos del océano, y la pérdida de nitrógeno orgánico desde los ecosistemas pelágicos. | es |
| dc.description.departamento | Departamento de Oceanografía. | es |
| dc.description.facultad | Facultad de Ciencias Naturales y Oceanográficas | es |
| dc.identifier.uri | https://repositorio.udec.cl/handle/11594/315 | |
| dc.language.iso | spa | es |
| dc.publisher | Universidad de Concepción. | es |
| dc.rights | Creative Commoms CC BY NC ND 4.0 internacional (Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional) | |
| dc.rights.uri | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es | |
| dc.subject | Agua Limpia y Saneamiento | |
| dc.title | Mortalidad y degradación bacteriana de copépodos pelágicos asociadas a las zonas de mínimo de oxígeno (ZMOs). | es |
| dc.type | Tesis | es |